H B V

Evo me napokon natrag, da u povodu SVJETSKOG DANA BORBE PROTIV HEPATITISA ( 1. listopada) nastavim s ovim blogom s dijelom koji se odnosi na liječenje
Hvala svima onima koji su posjećivali ove stranice i ostavili komentare.
Započet ćemo s djecom.

MOGUĆNOSTI LIJEČENJA KOD DJECE


Obično je kronični hepatitis B kod djece i tinejdžera bolest blaga i spororazvijajuća tijeka. Mladi ljudi najčešće se u prve 2-3 dekade od infekcije nalaze u IMUNO-TOLERANTNOJ FAZI, i za to vrijeme se malo oštećenja dešava na njihovoj jetri. Stoga su upale jetre, fibroza, ciroza i tumori rijetki kod djece i adolescenata.

Smatra se da će BEZ LIJEČENJA 1/2 do 2/3 zaražene djece "očistiti" HBeAg za vrijeme djetinjstva i na taj način smanjiti količinu virusa koja cirkulira njihovim tijelima.

Ipak , kod neke djece virus se jako brzo replicira i uzrokuje značajna oštećenja jetre u trenutku kad imunološki sustav djeteta napadne zaraženu stanicu jetre. Takva djeca zahtijevaju promptnu medicinsku pomoć iz oskudno arsenala oružja koji nam trenutno stoji na raspolaganju u borbi protiv ove jetrene bolesti.



Liječenje i suzbijanje jetrenih bolesti u dječjoj populaciji danas smanjuje cirozu i tumore jetre kod odraslih sutra!

Unatoč sklonosti da se iskoriste sva raspoloživa sredstva u borbi protiv bolesti, do danas liječenja djece su ograničenog uspjeha. vrlo je malo kliničkih ispitivanja koja ispituju upotrebu lijekova koji su do sada bili u upotrebi kod odraslih.

Pitanje oko kojeg se može beskonačno razglabati je : KAD ZAPOČETI s liječenjem ?

Rapoloživi lijekovi danas

1. INTERFERON

Interferoni su proteini koji nastaju prirodnim putem u organizmu i potiču imunološki sustav da se bori protiv virusnih unfekcija i tumora. Sintetički ili " obični" interferon je lijek koji je najviše ispitivan za liječenje HBV kod odraslih i djece.

Obično se daje kroz 6 mjeseci,3 puta tjedno kao potkožna injekcija.

Za djecu se koristio u slučajevima ozbiljnog oštećenja jetre, uz povišene vrijednosti ALT-a, enzima kojeg su povišene vrijednosti u krvi u slučaju kad su jetrene stanice oštećene. Obično se čeka da ALT poprimi vrijednosti 2X veće od gornje granice normale, da bi se započelo s liječenjem.

Kod ovakvog liječenja ustanovljeno je da 25-35% liječenih nakon jedne godine izgubi HBeAg

12 do 24 mjeseca nakon liječenja , oko 90% djece koja su uspješno odgovorila na terapiju interferonom i dalje su HBeAg negativni.

Pokazalo se da interferon najbolje pomaže onima kod koji je ALT povišen i prije liječenja, a vrlo malo ili uopće ne djeluje kod onih koji imaju blago ili uopće nemaju povišene vrijednosti ALT-a.

povišene vrijednosti ALT-a ukazuju na to da je imunološki sustav "prepoznao" neprijatelja i krenuo u napad.
==> INTERFERON JE EFIKASAN U ONIM SLUČAJEVIMA KAD JE IMUNOLOŠKI SUSTAV VEĆ ANGAŽIRAN U BORBI PROTIV VIRUSA.

Interferon ne djeluje kod sviju, a može uzrokovati ozbiljne nuspojave:
- temperaturu,
- simptome koji nalikuju gripi,
- zastoj u rastu za vrijeme liječenja,
- anksioznost i depresiju.

2. LAMIVUDIN

2000. U SAD-u je FDA ( Food and Drug Administration) odobrio za upotrebu kod djece zaražene HBV-om, lamivudin (LAM) koji se kod nas distribuira pod imenom Epivir ili Zeffix. Riječ je o lijeku koji se razvio prvenstveno za liječenje zaraženih HIV-om.

Može se uzimati u obliku tablete ili oralne suspenzije.
Djeluje na način da inhibira polymerazu HBV-a, virusnog enzima koji pomaže replikaciju virusa.
kad se broj virusa u jetri smanji, smanje se i upala i oštećivanje jetre.

Liječenjem lamivudinom rijetko se postiže potpuno ozdravljenje, ali služi kao štit protiv oštećivanja za vrijeme dok se uzima.
Optimalna dnevna doza za djecu je 3 mg / kg tjelesne mase.

Studije su pokazale da djeca liječena s LAM,nakon jedne godine liječenja:
--> 23% odgovori na terapiju na način da izgube HBeAg i
-->imaju nivo HBV DNA kojeg nije moguće izmjeriti postojećim testovima

kod djece koja se ne liječe to se desi kod 13% slučajeva.

Tretman lamivudinom je također to uspješniji što je viši nivo ALT-a prije liječenja.

Nuspojave su blaže, ili ih gotovo nema u odnosu na terapiju s IFN: glavobolja, umor, mučnina i abdominalni bolovi

Negativnosti:

-->Čim se prestane s terapijom u većini slučajeva dolazi do povećanja ALT-a i virusnog opeterećenja

-->Kod nekih pacijenata koji su izgubili HBeAg, prestankom uzimanja LAM, dolazi do njegovog povratka, ovisno o dužini liječenja, genotipu i vrsti virusa kojim je dijete zaraženo

--> LAM ne djeluje na YMDD mutaciju virusa, tako da nakon dužeg vremena supresije drugih vrsta virusa dominantan postaje taj mutirani soj virusa.

Mutacija se razvije kod većine pacijenata liječenih s LAM-om u dužem ili kraćem vremenskom razdoblju. U ispitivanjma na odraslima 66% liječenih je razvilo YMDD mutaciju nakon 4 godine liječenja.


3. KOMBINIRANA TERAPIJA INTERFERONOM I LAMIVUDINOM>

Kombiniranom terapijom želi se uz supresiju replikacije virusa potaknuti imunološki sustav na borbu protiv virusa i stvaranje antitijela.

Izgleda da je takva terapija efikasnija u poticanju HBeAg serokonverzije, ali nije statistički značajno bolje održanje te konverzije po prestanku terapije.

daljnja istraživanja idu u smjeru otkrivanja efikasnijeg interferona i antiviralnih tvari.


4. PEGILIRANI INTERFERON>

Za liječenje djece u upotrebi je za sada samo konvencionalni interferon, koji se daje tri puta tjedno, dok je u ispitivanjima pegilirani interferon koji se aplicira jedamputa tjedno i ima sposobnost postepenog otpuštanja aktivne tvari u krv, koja na taj način ostaje na jednoj stabilnijoj razini u krvi i koja potiče rad imunološkog sustava.

Ispitivanja na odraslima su do sada dala ohrabrujuće rezultate.
osobito je za pedijatre zanimljivo što se kod odraslih pokazalo da se pokazao efikasnim kod odraslih koji imaju HBeAg, visoki nivo HBV DNA i normalni ALT. karakteristike uobičajene kod djece u imunotolerantnoj fazi.

III faza kliničkih ispitivanja na odraslima započela je početkom 2003. godine. Lijek mora biti najprije odobren za upotrebu kod odraslih, a tek nakon toga farmaceutske tvrtke mogu planirati klinička ispitivanja na djeci.


5. ADEFOVIR (HEPSERA)>

2002. FDA je odobrio treći lijek za liječenje HBV kod odraslih - adefovir dipivoxil, a prodaje se pod imenom Hepsera.
Uzima se jedamput na dan, a djeluje slično kao LAM, spriječava replikaciju virusa.

Njegova značajna prednost nad LAM izgleda da je u tome što je
1) efikasan protiv svih vrsta HBV virusa, pa i protiv YMDD mutacije.
Do sada su prikazani veoma rijetki slučajevi stvaranja rezistencije na Hepseru.

2) Efikasan je i protiv onih virusa koji repliciraju bez da se stvara HBeAg ( mutacija česta kod Azijaca i kod odraslih čiji imunološki sustav po završetku imunotolerantne faze , pokušavca "očistiti" virus. tzv. HBeAg-negativna mutacija.

Čini se da je Hepsera efikasna u suzbijanju cccDNA, tvari koja izgleda igra ključnu ulogu u stvaranju virusa.

Moguća je pojava problema s bubrezima kod uzimanja visokih diza Hepsere.

Kao i kod LAM prestanak uzimanja izaziva povratak virusnog opterećenja.

Bolje djeluje kod onih s povišenim ALT vrijednostima.

U tijeku su klinička ispitivanja na djeci kao bi se utvrdilo pravilnio doziranje i ispitala efikasnost lijeka u tekućem obliku. Očekuje se da će FDA odobriti upotrebu Hepsere za djecu 2011. godine (!)

6.KOMBINACIJA LAM+IFN+ADFV

Daljnja ispitivanja na odraslima upućuju na moguću efikasnost kombinacije 3 lijeka...2 koja suzbijaju replikaciju virusa, a ne djeluju u potpunosti na iste dijelove virusa, te jednog za poticanje rada imunološkog sustava.

Hepatitis B i C se prenose na iste načine, tj. ima ih u krvi zaražene osobe!
To ne znači da je jedini način na koji se možete zaraziti transfuzija krvi ( iako je do 1990. to bio najčešći način kako se prenosio HCV. Sada postoje testovi kojima je gotovo u potpunosti spriječen prenos virusa hepatitisa C i B transfuziojama)

Najčešći način prijenosa je KRV , a ima ih i u drugim tjelesnim tekućinama.



I HBV i HCV, a osobito HBV mogu se zadržavati i na zaraženim medicinskim instrumentima na mjestima kao što su : stomatološke ordinacije, liječničke ordinacije, centri za hemodijalizu ili operacijske dvorane. Zbog toga profesionalci u medicinskoj struci moraju slijediti niz postupaka koji se naziva: UNIVERZALNE ZAŠTITNE MJERE ( stroga dezinfekcija svih površina, korištenje igala za jednokratnu upotrebu,nošenje zaštitnih rukavica). Ipak, bilo bi potrebno svoje liječnike, stomatologe, one koji vam vade krv i sl. informirati o tome da imate hepatitis!

HBV i HCV se još lakše mogu dobiti drugim iglama, koje nisu u rukama profesionalaca , koje se koriste kod:
tetoviranja
body piercinga
akupunture
injektiranja nekih lijekova
zloupotrebe droga.


(Cijevčica za inhaliranje kokaina također može biti sredstvo prijenosa, ako je koristi više osoba)



To što imate hepatitis ne štiti vas od drugih infekcija, pa budući da ima barem 6 tipova virusa hepatitisa ( A, B, C, D, E, G) MOGUĆE JE ISTOVREMENO BITI ZARAŽEN S RAZLIČITIM TIPOVIMA VIRUSA u različito, ili čak i isto vrijeme.



(Sliku sam uzela ovdje)

HBV je zarazniji od HCV, vjerojatno zato što se u krvi nalazi više B, nego C virusa.
HCV se češće prenosi putevima iz krvi u krv ( transfuzije ili razmjena igala).
HBV se lakše prenosi i drugim tjelesnim tekućinama (sperma, vaginalni sekreti, slina-iako se smatra da je takav prijenos izuzetno rijedak , ipak je teoretski moguć)
Nije dokazano da se prijenos HBV vrši : suzama, znojem,mlijekom dojilje,urinom ili stolicom,iako ga se i u tim tjelesnim produktima može naći u malim količinama)

Virus može ući u vaše tijelo kroz malu posjekotinu na koži. Područja na kojima su moguće pojave takvih gotovo nevidljivih mikroranica su sluznica nosa, ustiju, očiju, vagine, anusa...)

Jedan od trenutno najčešćih načina prijenosa HBV je NEZAŠTIĆENI SEX( heteroseksualni ili homoseksualni), osobito kod osoba sklonih češćem mijenjanju partnera ( ili promiskuitetu).
Sličan je rizik za prijenos i HCV. Oni koji imaju više sexsualnih partnera imaju povišeni rizik od zaraze s HCV. Izgleda da su žene sklonije primanju zaraze od svojih muških partnera , nego li je obrnuto.

O prijenosu HBV s zaražene majke na nerođeno dijete bit će posebno govora.
HCV se rijetko prenosi s majke na dijete. Povećana vjerojatnost zaraze djeteta s HCV postoji u slučaju koinfekcije s HIV-om.

O imunološkoj reakciji organizma na virus ovisi hoće li ga tijelo uspješno ukloniti za vrijeme akutne epizode, ili će postati dugotrajna bolest , kao što se obično događa ako je zaraženo dijete s nezrelim imunološkim sustavom.

Za borbu protiv virusa tijelo mora proizvesti:
• Antitijela za virusne antigene
• T – stanice ( bijele krvne stanice – limfociti, koje se bore s infekcijom).
o Postoje dvije vrste T – stanica:
HTLs (Helper T-cells) – «pomoćne stanice» koje potiču imunološki sustav na ispuštanje kemikalija koje pak izazivaju pojavu
CTLs ( Killer T-cells ili Cytotoxic T lymphocytes) – «ubojice» koje uništavaju stanice koje je prethodno «markirao» imunološki sustav.Jednom aktivirane ove se stanice razmnože i unište bolesne stanice.
I HTLs i CTLs aktiviraju se kad je na zaraženoj stanici ili na antigenu prisutan kemijski sklop ( tzv. EPITOP) , kojeg imunološki sustav prepoznaje. Epitop je maleni dijelić antigena.

Stanični imunološki odgovor na HBV ovisi o njegovoj sposobnosti raspoznavanja epitopa na zaraženim stanicama.

Kad imunološki sustav dobro radi, kao što je slučaj kod zdravih odraslih s akutnim hepatitisom B, CTLs i CTLs prilijepe se na svoje ciljne epitope na zaraženim stanicama ,ili pak na antigene, i uspješno unište oboljele stanice.

Da , dobro ste pročitali NAŠ IMUNOLOŠKI SUSTAV UNIŠTAVA ZARAŽENE STANICE!

Kod nekih ove CTLs stanice mogu se naći u krvi godinama nakon što su se oporavili od HBV infekcije, što pak neke navodi na zaključak da čak i nakon oporavka u organizmu ostaju tragovi HBV DNA , što drži obrambene stanice u stanju pripravnosti.

Ako T – stanice nisu u stanju prepoznati epitope i boriti se protiv zaraženih stanica jetre, iz nekog razloga, bilo da se radi o djetetu ili odraslom s oslabljenim imunološkim sustavom,bolest postaje kroničnog karaktera. To se može desiti ako je npr.prisutna precore mutacija virusa , koje se uspješno «kamuflira» pred imunološkim sustavom.

Istraživanja su pokazala da je kod većine odraslih koji su kronično zaraženi s HBV manjkav , odnosno jedva zamjetljiv broj CTLs stanica.

Vrijeme u kojemu imunološki sustav ne prepoznaje virus zove se . počinje obično u vrijeme infekcije kod djece i traje do 30 godina. U tom razdoblju ,u većini slučajeva ,jetra izgleda neoštećeno i ne otpušta enzime koji upućuju na to da se jetrene stanice uništavaju, iako se virus vrlo aktivno i u velikom broju replicira.

Pretpostavlja se da do toga dolazi zbog određene mutacije u sržnoj (core) regiji , i tek onda kad se sržni dio virusa promijeni ( nakon 20-30 godina), znači kad ponovo mutira , tada zaraženo dijete prelazi u , za vrijeme koje imunološki sustav napada i oštećuje zaražene stanice jetre.



Količina uništenih stanica, kao i dužina faze imunološke aktivnosti protiv HBV odredit će da li će se razviti ozbiljna jetrena bolest i stvaranje ožiljaka na jetri , koje se naziva CIROZA.

Po završetku faze imunološke aktivnosti nivo HBV DNA postaje vrlo nizak, a jetreni enzimi se vraćaju u normalne vrijednosti. Ako oštećenje jetre nije bilo pretjerano, jetra se počne obnavljati i regenerirati.

Ipak, u mnogim kroničnim slučajevima HbsAg će i dalje ostati prisutan , iako je nivo HBV DNA sveden na minimum i razvili su se anti – Hbe. Ova faza naziva se
Ponekad može se desiti da u ovoj fazi virus opet postane aktivan, ako je imunološki sustav zaokupljen nekom drugom bolešću ili infekcijom. Virus se reaktivira i ponovo uzrokuje oštećivanje jetre od strane imunološkog sustava koji «čisti» zaražene stanice.

RAZLIČITI GENOTIPI HB

U zadnjoj dekadi istraživači su otkrili da postoje i različite vrste virusa HB ili tzv.»RAZLIČITI GENOTIPI», koji su se razvili i prevladavaju u različitim dijelovima svijeta. Unutar svakog genotipa moguća je još i pojava mutacija.

Varijacije u genotipima definirane su ponašanjem gena u HbsAg u tijeku razmnožavanja.
Rezultat različitog ponašanja HbsAg su minimalmne razlike u sklapanju RNA lanaca.

Znanstvenici smatraju da različiti genotipi
• Uzrokuju lakša ili teža oštećenja jetre
• Bolje ili lošije odgovaraju na terapijske pokušaje (osobito na interferon)



Rađeno je istraživanje na 270 pacijenata (100 bez ikakvih simptoma, 170 s kroničnom bolešću jetre i karcinomom jetre ). Kod njih su bili zastupljeni svi genotipi osim E, a najčešći su bili B i C. Nađeno je slijedeće:
• Genotip C bio je najčešći među pacijentima s cirozom jetre i kod onih s karcinomom jetre koji su bili stariji od 50 godina.
• Genotip B je bio češći kod pacijenata s karcinomom jetre koji su bili mlađi od 50 godina.

MUTACIJE HBV

Kao i sve ostale žive tvari, virusi mogu genetski mutirati ( tj. Promijeniti staničnu strukturu), budući da se množe milijune puta.

Proces replikacije (sličan je onome virusa HIV-a) nema u sebi , kao kod replikacije drugih stanica, ugrađen sistem provjere. Zbog toga su virusi HB 10X skloniji mutiranju od drugih DNA virusa. Mutacije se dešavaju u obje sržne regije i u HbsAg.

1. Neke mutacije u sržnoj regiji zovu se

Virusi koji nemaju mutacija nazivaju se

Kod neke djece i odraslih nakon višegodišnje zaraze precore mutacija postaje dominantan oblik virusa. Drgi pak mogu biti odmah od početka zaraženi mutiranim virusom.

PRECORE mutaciju je imunološkom sustavu još teže otkriti i aktivirati borbu protiv njega. Također su te mutacije HB otpornije na neke antivirusne lijekove npr. interferon.

Virusne mutacije diktiraju i brzinu kojom će ,dijete ili odrasli , biti u stanju razviti anti-Hbe.

2. - Virus se replicira bez da u krvotok luči HbeAg. Češće se javlja kod ljudi iz azije i u mediteranskoj regiji, a zaraženi tom vrstom HB virusa skloniji su razvoju kronične ili dugotrajne bolesti.

Ranije se smatralo da je bolest u remisiji ili čak na putu potpunog ozdravljenja, kad se jednom razviju anti - HBe .
Danas znamo da postoje pojedinci kod kojih se dešavaju promjene u anti–HBe statusu, koji nakon nestanka , može ponovo pojaviti, pa opet nestati, pa se opet pojaviti…..za takve se u stranoj literaturi koristi naziv: FLIP-FLOP.
.

Do spontane reaktivacije dolazi kod čak 40% slučajeva, i uobičajeno je da se javi među Azijcima koji imaju određenu mutaciju HBV-a.

Za vrijeme reaktivacije HBeAg i HBV DNA obično se pojavi i značajan porast jetrenih enzima koje ispuštaju «ranjene» jetrene stanice, te je moguće da dođe do pojave simptoma akutnog hepatitisa B, uključujući žuticu, temperaturu i slabost sličnu simptomima gripe.

Smatra se da imunološki sustav oslabljen nekom drugom bolešću nije u mogućnosti pratiti nivoe HBV. Kao posljedica toga , započinje ponovno brza virusna replikacija i u krvi je moguće ponovo detektirati HBV DNA i HBeAg.



Dokle god , ili kad god ,je pozitivan nalaz HBeAg, čak i sa pripadajućim antitijelima, smatra se da se VIRUS REPLICIRA, što obično potvrđuje test na HBV DNA.

U slučaju kad je ALT ( jetreni enzim) značajno povišen (2x iznad gornje granice norlanih vriojednosti) i negativan je HBeAg , moguće je da se radi o predsržnoj mutaciji virusa (engl. PRECORE MUTANT). Radi se o mutaciji virusa koja se uspješno prikriva pred imunološkim sustavom. Test na HBV DNA obično potvrđuje da je virus aktivno prisutan.

Dakle, ako ste mislili da je sve to jednostavno - nije! Stvar kompliciraju razne mutacije virusa i razni genotipi (o tome u slijedećim "nastavcima")

Kad zdrava starija djeca tinejđeri ili odrasli budu zaraženi s HBV , njihov imunološki sustav stupa u akciju. On odgovori tako što zada virusu dvostruki udarac s IgM i IgG antitijelima , koji svedu na nulu virusov sržni antigen(HBcAg).

Ironično je što kad god je prisutna snažna obrambena reakcija , obično dođe do nekog oštećenja jetre (koja se kasnije oporavi), zato jer je cilj obrambenih snaga organizna zaražena stanica jetre.
To je razdoblje u kojem se simptomi (mučnina , bolovi u trbuhu, žutica) pojavljuju kod
· 5-15% djece koja imaju 1-5 godina
· 30-50% starije djece i odraslih

Kad imunološki sustav odgovori na infekciju nestaju iz krvi HBV DNA, HBsAg, HBeAg, a pojavljuju se anti – HBe, anti – HBc u razdoblju od 2-16 tjedana .
Kad se završi ova prva faza čišćenja i zaražene stanice su označene i očišćene iz jetre, počinju se pojavljivati anti – HBs i tako navješćuju kraj infekcije i stjecanje imuniteta od eventualnih budućih infekcija u većini slučajeva.

AKUTNA INFEKCIJA ( doktori vole ovo nazivati SEROLOGIJOM , ono kada napišu na zahtjevu za krvnu pretragu sva ona slova i skraćenice)


(Sliku ne znam više gdje sam našla, a ne mogu pronaći opet,
pa ako baš žele neka me tuže!)



Kod djece mlađe od 10 godina, kao i kod one starije , a i kod odraslih na nekoj imunosupresivnoj terapiji, ili boluju od neke druge bolesti ili infekcije, odgovor imunološkog sustava nije tako silovit i djelotvoran. Virus i zaražene stanice jetre su tako zamaskirani da mogu zavarati senzore imunološkog sustava. Neki istraživači sumnjaju da je tome «krivac» HBeAg koji cirkulira krvotokom za vrijeme replikacije virusa i nekako zavarava imunološki sustav.

SEROLOGIJA KRONIČNE INFEKCIJE


Drugi istraživači, na osnovu istraživanja sprovedenih u Aziji, gdje velik postotak perinatalnog prenosa s majke na dijete, navode da neke mutacije virusa odlikuju sposobnošću sakrivanja od imunološkog sustava i po 30 godina dok se biokemijske reakcije u organizmu ne promijene ili se pojavi nova mutacija virusa koja napokon privuče pozornost imunološkog sustava.





Na ovim slikama prikazano je što i na gornjima, ali je moguća realnija usporedba na drugoj i trećoj slici .

Akutna (povećano razdoblje u kojem se vodi borba)

Akutna infekcija:

Kronična infekcija


(Izvor: ovdje)

Kad je poznat status raznih antigena i antitijela , evo kako to liječnici interpretiraju








Na nalazu ovi testovi će uglavnom biti označeni kao pozitivni ili negativni (osim HBV DNA),i neki će biti crveni, neki crni. Crveno je pozitivno.
Nije nužno da je sve što je pozitivno loše!
Npr. ako je anti-HBc pozitivan, to je za vas u ovom trenutku dobro. Znači da je preboljen HBV i stečen doživotni imunitet.

U populaciji zaraženih HBV-om često se govori i o TRANSPLANTACIJI JETRE.
Ovdje možete pročitati što je danas na tu temu pisalo u našim dnevnim novinama i kako je jedan donirani organ spasio dva života..
Uspješna suradnja između Italije i Hrvatske u razmjeni ne samo pacijenata, već i doniranih organa.

HBV DNA je virusov genetski materijal.
Za razliku od ostalih virusa koji uzrokuju hepatitis i imaju u sebi RNA lance ( sjećate se u školi smo učili razliku između RNA i DNA. DNA ima dva lanca koja su spiralno uvijena, a RNA samo jedan), HBV ima DNA lanac.

Prisustvo HBV DNA u krvi je najspecifičniji indikator prisutnosti virusa.
Virusov DNA je prva stvar koja se može detektirati u krvi nakon infekcije( već nakon tjedan dana, ovisno o osjetljivosti upotrebljenih testova).



Testovi:
--> PCR je (Polymerase Chain Reaction) je test za HBV DNA, koji umnožava ulomke srži (core) regije genoma virusa
(HZZO za takav test plati laboratoriju 2900 kn! Kod nas se može napraviti u Zagrebu u Zavodu za transfuziju i na Klinici za infektivne bolesti, koliko ja znam) .
--> ASSAY test koristi hibridizirajuću metodu ( štogod to bilo)i manje je osjetljiv od PCR. Njime se može otkriti samo aktivna infekcija s mnogo čestica u krvi.


Rezultati:
Obično se izražava u cop/ml (kopija po mililitru seruma), ili u novije vrijeme IU/ml.

a da bi vas dodatno zbunili dodaju tome i …puta 10na x.

Koliko se sjećam metematike, znači broju koji dobiješ množenjem dodaš toliko nula koliko piše u onom eksponentu. Ako je 10 na treću, dodaš 3 nule i imaš broj kopija po ml, što je nekako laicima najrazumljivija mjerna jedinica, iako moram priznati i zastrašujuća, kad ugledaš ogromnu brojku s puno znamenaka.Ovo je osobito korisno znati kad se test ponavlja više puta, a izražava u različitim jedinicama.



Vjerojatno zbog cijene ,test za HBV DNA se ne provodi rutinski čak ni u stranim bogatim zemljama. Mnoga osiguravajuća društva ne pokrivaju taj trošak u okviru uobičajenih polica.
Zbog toga se obično koristi samo kao mjera progresije bolesti u toku terapije i u istraživanjima.

HBV DNA POLYMERAZA ( DNA p)

To je vrsta enzima u kojem se načaze upute kako će stanica jetre proizvoditi kopije HBV DNA.
Može ga se otkriti u krvotoku oko tjedan dana nakon infekcije, otprilike istovremeno kad i HBV DNA.
Testivi za DNAp se ne provode rutinski, već prema potrebi za određivanje odgovarajuće terapije i za istraživanja.

Spominje se i HBx Protein, ali njegova uloga nije još jasna. Neki istraživači vjeruju da on ima ulogu u izazivanju karcinoma na molekularnom nivou, možda kroz interakciju s genom P-53, koji normalno suzbija pojavu tumora.

Unutarnja jezgra virusa hepatitisa, koja se nalazi omotana površinskim proteinima , omotava virusov DNA i enzim polimeraze. ( vidi sliku ovdje )
Proizvode se u zaraženoj jetrenoj stanici za vrijeme replikacije virusa.
Podijeljena je u dva područja
§ Predsrž (precore)--> HBeAg
§ Srž(engl. core) --> HBcAg

HBcAg se nikada ne nalazi u krvotoku!
Može ga se naći jedino analizom zaražene stanice jetre dobijene biopsijom jetre.

Anti – HBc ili HBcAb
Ovo su prva antitijela koja je moguće otkriti nakon početka infekcije.
Pojavljuju se oko 8 tjedana nakon zaraze.
Ona ne neutraliziraju u potpunosti virus i u pravilu ih je moguće naći kod kroničara.

Kao odgovor na proteine srži(HBcAg) javljaju se 2 antitijela.:
§ IgM (imunoglogulin klase M) – nivo IgM brzo opada, tako da njegovo prisustvo ukazuje na nadavnu ili akutnu zarazu.
§ IgG ( imunoglobulin klase G) – oni ostaju u krvotoku i nakon infekcije. Ima ih u izobilju i lako prolaze kroz zidove krvnih sudova i ulaze u tkiva da bi se borili protiv virusa. Testiranjem na ova antitijela ukazuje da li je postojalo prethodno izlaganje živom virusu.



HBeAg

Luči se iz zaražene stanice u krvotok.
Njegovo prisustvo u krvi ukazuje na brzu i veliku replikaciju virusa.
Oboljeli s pozitivnim HBeAg su zarazniji od onih kod kojih je taj antigen negativan.

Prisustvo ovog antigena ukazuje na.
§ povećani rizik od napretka jetrene bolesti!

Vrlo se malo zna zapravo o ovoj komponenti virusa HB.
Kod nekih sojeva hepatitisa B ne postoji eAg ( HBeAg-negativni),
kod drugih ,mutiranih, replikacija je vrlo aktivna, a nema HBeAg!

Obično HBeAg nestane u onom trenu kad je virusov HBV DNA u stanju (nakon što je prodro u stanicu i u njezinu jezgru ) da se ugradi u genetski materijal DNA stanice.
Nitko ne zna zašto se to događa.
Kad je stanica tako promijenjena s virusovim DNA, mnogo je veća vjerojatnost da postane kancerozna, upravo zbog promjena u genetskoj strukturi same stanice.

Neka istraživanja ukazuju da možda HBeAg zapravo služi kao kamuflaža i sprečava imunološki sustav da odgovori na HBV infekciju (osobito kod djece), sakriva virus.

U toku bolesti HBeAg pojavljuje se ubrzo nakon HBsAg i nestaje prije nego što HBsAg nestane.

U akutnoj, burnoj infekciji, kad se organizam uspješno bori protiv virusa , HBeAg je prisutan vrlo kratko i prolazno. Nestaje kad počne opadati broj virusa zbog uspješnog odgovora imunološkog sustava.

anti – HBeAg ( anti- HBe )

Antitijela na HBeAg pojave se kad on nestane i prisutna su u krvi još godinu do dvije nakon izvojevane pobjede organizma.

Prisustvo antitijela naziva se SEROKONVERZIJA i predstavlja smanjenu zaraznost, veću sigurnost za druge.

Ipak, da ne bi sve bilo tako ružičasto ,pobrinula se pojava koja je uočena u posljednje vrijeme i za nju se koristi izraz FLIP-FLOP. HBeAg i antiHBeAg naizmjence se pojavljuju i nestaju. Stručnije se ta pojava naziva SPONTANA REAKTIVACIJA.
Pretpostavlja se da su nivoi HBeAg u tom slučaju niski, pa ih anti-HBeAg stalno «drže na oku», a u slučaju možda oslabljenog imunološkog sustava iz nekog drugog razloga, «pobjegne» na kratko iz vidokruga i ponovo se pojavi kao pozitivna vrijednost u laboratorijskim testovima , a naravno ukazuje i na nekakvu replikaciju ...

Antitijelo koje organizam stvara kao odgovor na HBsAg, odnosno na proteine s površinske ovojnice virusa, naziva se anti-HBs. Koriste se još i skraćenice anti-HbsAg i HBsAb.( od eng. riječi antibody)

Ova antitijela predstavljaju zaštitni imunitet protiv budućih HBV infekcija, i u pravilu se njihovo prisustvo smatra obilježjem ozdravljenja.

Kod oporavka od hepatitisa B , ovo su antitjela kokja se posljednja pojavljuju .
Obično ih se može otkriti oko 8 tjedana nakon što nestane HBsAg.
Antijela ostaju prisutna u krvi još mnogo godina nakon što je virus «očišćen» iz tijela.

.

Ipak, postoje vrlo rijetki slučajevi , kod kojih prisustvo ovih antitijela ne garantira 100% zaštitu od mogućih budućih infekcija. Postoje razne mutacije ovog virusa i više različitih povrsta, tako da je moguće da prisutna antitijela nisu u stanju boriti se protiv drugačijih ili promijenjenih površinskih antigena.
Događa se vrlo rijetko, ali je moguće, u područjima gdje je HBV endemična bolest da se dogodi HBV infekcija kod cijepljenih ljudi. Istraživači vjeruju da su oboljeli na ovaj način ,bili kontaktu s mutiranim sojem virusa, koji proizvodi drugačije površinske proteine od onih koji se ,genetičkim inženjeringom generirani , nalaze u cjepivu.

Protein koji se nalazi na površini virusa naziva se još i kako je naslovu navedeno HBsAg.



Kad se virus u stanici jetre replicira, najviše se proizvede ove komponente virusa.
Višak površinskih proteina u krvi se nakuplja u štapiće i kuglice koje je moguće vidjeti kao talog na dnu predmetnog stakalca pod mikroskopom.


(Sliku uzela ovdje)

Višak nakupina (štapićastih i kuglastih) ulijevaju se u velikom broju u krvotok i kad su prisutni ukazuju na AKTIVNU HBV INFEKCIJU ( bilo akutnu- kratkotrajnu ili kroničnu-dugotrajnu).

Budući da se samo mali broj HBsAg kombinira s ostalim komponentama virusa i stvaraju kompletan novi virus, svatko tko u krvi ima HBsAg smatra se POTENCIJALNO ZARAZNIM za druge.

Laboratorijski testovi mogu pronaći HBsAg oko 4 tjedna nakon izlaganja virusu, a vjerodostojnost rezultata varira od 1-12 tjedana.
Moguće je otkriti prisustvo HBsAg 1-7 tjedana prije pojave simptoma jetrene bolesti, žutice ili povišenja jetrenih enzima(koji ukazuju na to da su stanice jetre oštećene).

HBsAg nestaje kad imunološki sustav pobijedi virus.
Eventualno je moguće postojanje jednog kraćeg razdoblja kad HBsAg postaje negativan, a još se nije razvio anti – HBs.

Neka istraživanja ukazuju na to da kod nekih ,osobito onih koji su se oporavili od kronične infekcije HBsAg zapravo nikad potpuno ne nestaje, čak ni nakon pojave odgovarajućih antitijela.
Oni smatraju da količina HBsAg i HBV DNA postaju tako malene da ih većina naših laboratorijskih testova ne može otkriti.
Moguće je da dođe do ponovne pojave virusa u onih koji se razbole od neke druge bolesti , koja umanjuje efikasnost imunološkog sustava ,ili pak da se pojavi HBV infekcija kod onih kojima je transplantirana jetra s negativnim HBsAg.
Autori smatraju da je :
Moguć je razvoj HCC ( hepatocelularnog karcinoma) kod HBsAg negativnih pacijenata zbog;
-------->niskih nivoa replikacije virusa, koje laboratorijski testovi ne mogu otkriti
--------->ciroze jetre
---------->integracije HBV DNA u genom domaćina
(McMahon BJ, et al. Hepatology 1998; 28: 388A)

Danas ćemo preći s brojki na slova!
Kad dobijete nalaz , ako su vas uputili da izvadite markere za HBV, dobit ćete papit pun nekih skraćenica HBovoi onoAG, pa Anti- HBovoiono, pa nešto pozitivno, a nešto negativno, nešto crveno, nešto crno. Pokušat ću vam ih, ali postepeno, objasniti...

Najprije da razjasnimo ova dva pojma:

ANTIGEN—strana tvar koju imunološki sustav detektira kao opasnu po organizam
ANTITIJELO ( engl. ANTIBODY) – oružje (tvar) koje imunološki sustav proizvede za borbu protiv određenog antigena. Svaki antigen ima svoje antitijelo. Za svaki dijelić virusa tijelo proizvede protuoružje.

Virus hepatitisa B sastavljen je od bjelančevina ( antigena ) i DNA, a mene podsjeća građom na luk, tako je nekako složen u slojevima…


Za svaku stvar koja završava s ...Ag ima i nešto što počinje s Anti-HB....



(Slike uzete ovdje)

Iz ovih podataka može se reći nešto o fazi bolesti, o dužini infekcije, o prognozi bolesti...

Ovo danas će biti kratko i po željama čitatelja :)

Neki oblici virusnog hepatitisa oštećuju jetru ljudi još od 2000. g. pri.K.
Do II svjetskog rata liječnici nisu uopće znali da postoje različiti oblici virusnog hepatitisa, kao ni kako se bolest prenosi.

1940. britanski liječnik, specijalist za bolesti jetre, Dr.F.O.MacCallum istraživao je cjepivo protiv žute groznice. Otkrio je da se kod mnogih britanskih vojnika, nekoliko mjeseci nakon cijepljenja, razvila upala jetre.

U to vrijeme cjepivo protiv žute groznice proizvodilo se iz ljudske krvi, tj. iz seruma. Zaključio je da se taj oblik hepatitisa prenosi krvlju. Također je uočio da se hepatitis javljao kod pacijenata koji su cijepljeni iglama za višektratnu upotrebu. Taj hepatitis koji se prenosi zaraženom krvlju nazvao je "HEPATITIS B" ili "SERUMSKI HEPATITIS".

1963. Dr. Blumberg ispitivao je hemofiliju i pronašao kod dvaju američkih pacijenata antitijela ( tvari koje proizvodi imunološki sustav, a služe borbi protiv stranog virusa ili antigena). Njihova su antitijela napadala antigen iz jednog australskog aboriđina.
Taj antigen (kasnije identificiran kao HBs(urface)Antigen , nađen je kod oboljelih od hepatitisa i u početku se nazivao Australski antigen. Kasnija istraživanja pokazala su da se radi o proteinu koji oklopljuje virus hepatitisa B.
Dr. Blumberg , u suradnji s mikrobilogom I. Milmanom razradio je test koji je detektirao prisustvo virusa hepatitisa B, u uzorcima krvi.

Zaslužili su da im stavim sliku:


1971. započelo je testiranje donirane krvi HBsAg testom, nakon čega je zaraza hepatitisom B nakon transfuzija krvi smanjena za 25 %

Isti dvojac razvio je i cjepivo protiv hepatitisa B , a 1976. dodijeljena im je i Nobelova nagrada.

%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%

Područje s najvećim postotkom zaraženih je AZIJA, gdje je endemska bolest.
Kina, jugoistočna Azija, Taiwan i mnogi Pacifički otoci imaju zaraženo 5 - 20% populacije, najviše zboh vertikalnog prijenosa zaraze s majke na dijete prilikom poroda ili u ranom djetinjstvu.
Tvrdi se da je u nekim dijelovima Azije zaraženo između trećine i polovine ukupne populacije !
Ne treba napominjati da je procijepljenost populacije obrnuto proporcionalna broju zaraženih.

Podruje južno od Sahare i sliv rijeke Amazone imaju preko 8 % zaraženih.

Preko 5% može biti i zaraženost u mediteranskim zemljama!

Osim vertikalnog prijenosa s majke na dijete smatra se da je u Aziji i Africi glavni uzročnik prijenosa i upotreba nedovoljno steriliziranih kontaminiranih igli za višekratnu upotrebu, kao i prenos spolnim odnosima.
Da se podsjetimo : 95% zaražene djece godinama nemaju nikakvih simptoma, zato je bolest teško "uhvatiti" i slijediti nit zaraze. Obično se evidentiraju samo oni u akutnim fazama bolesti.

Zvuči apsurdno, ali ako si već bio u kontaktu s virusom, bolje je da ti je neko vrijeme jaaako loše, nego da ti uopće nije loše!
* Pa, baš i nije kratko....

VIrus oduzima "zauzetoj" stanici energiju i zalihe tvari (iz kojih bi ona trebala proizvoditi sve što joj je potrebno za preživljavanje) i koristi ih za stvaranje novih virusa.Posljedica toga je da je
životni vijek stanice znatno kraći od prosječnog.
Prije nego li umre, stanica je proizvela tisuće virusa!

Ovaj proces od trenutka "invazije" u stanicu domaćina, do njezine smrti, može trajati nekolko sati. Na sreću stanica jetre ima jako puno, tako da se ovaj proces dešava mnogo milijarda puta kroz prosječno 4 mjeseca , prije nego li zaražena osoba osjeti ikakve simptome.

VRIJEME INKUBACIJE ( od trenutka zaraze do pojave simptoma) je veoma različito i varira od 30 do 180 dana, s prosjekom od 60-90 dana.
Kod većine djece koja su zaražena prilikom rođenja, ili u ranom djetinjstvu, neće se pojaviti nikakvi fizički simptomi, jer njihov imunološki sustav ne prepoznaje "virusa napadača".
Prije nego li se simptomi pojave ,dešavaju se mnoge biokemijske promjene u strukturi stanica jetre.

Kad imunološki sustav otkrije prisustvo virusa HBV, on ne napada virus, on napada stanice jetre koje su postale domaćini virusa i služe kao njegovi replikatori . Kod onih koji su zaraženi u ranom djetinjstvu mogu proći deseci godina prije nego li napokon imunološki sustav prepozna prisustvo stranca : HBV.

Jetra uglavnom ima 50.000 do 100.000 lobula, koji se sastoje od vene okružene stanicama jetre koje se zovu hepatociti. . Njihov je zadatak da pročišćavaju krv,uklanjaju ostatke i otrove,te da skladište zdrave hranjive tvari i otpuštaju ih u krvotok kad je to potrebno.


(Slika uzeta ovdje)

Kako virus napreduje i osvaja sve više i više stanica , sve se više stanica nakon što završe svoj životni ciklus pretvore u "ožiljno tkivo" koje se naziva FIBROZA.
U međuvremenu jetra nastoji nadoknaditi uništene dijelove koji usto i loše funkcioniraju i stvara novo tkivo. Ovo stalno pretvaranje u ožiljke i ubrzano regeneriranje novih stanica , dovodi do upale jetre i zakazivanje u normalnom obavljanju zadataka jetre. Stanice regeneriraju na neorganiziran način i dolazi do otežanog protjecanja krvi.

1. ZARAZA ..........2. UPALA ......... 3. FIBROZA ......... 4. CIROZA


Jetra može izgubiti i više od 80% svoje mase , a da se i dalje može regenerirati. Kad stvaranje ožiljaka postane ekstenzivno nastaje CIROZA. Virus se integrira u staničnu jezgr i može promijeniti genetski kod. Zbog toga se povećava rizik od nastanka karcinoma jetre.

IPAK!!! ---> 15-25% tumora na jetri razvije se prije nego li nastupi ciroza jetre!

Virusi su mikroorganizmi, mnogo manji od ljudske stanice. Veliki su 42 nanometra (1 nm=0,000000001m)

Kad se jednom smjesti u stanicu domaćina, preuzima normalne funkcije stanice i koristi zalihe (materijal) koje postoje u stanici, da bi proizveo još virusa. Taj se proces naziva REPLIKACIJA.

Ovaj se virus primarno nastanjuje u stanicama jetre. Izgleda da su one jedine bio-kemijski podobne za njegovo ( ili s obzirom na količinu, možda bolje reći) njihovo repliciranje.

Virus se sastoji od :
· vanjskog proteinskog omotača-->SURFACE ANTIGEN,koji se nalazi oko
· unutarnjeg proteina, omotača koji se naziva -->CORE ANTIGEN, koji pak omotava
· virusov DNA i
· DNA enzim polimeraze -->posebni DNA enzim koji sadrži instrukcije virusu kako da se replicira

(slika uzeta ovdje)
Virus zarazi čovjeka kad KRV ili određene TJELESNE TEKUĆINE ( npr. ejakulat) koje u sebi nose virus uđu u organizam.
Ulazna vrata za infekciju mogu biti:
· ranice na koži ili
· mukozne membrane (unutrašnjost usne šupljine, nosa ili nježno tkivo oko oka)

Kad se jednom nađe u krvožilnom sustavu , virusu je lako naći put do jetre, drugog organa po veličini u tijelu.
Ako uspije izbjeći kontakt s imunološkim sustavom i uspije doći do stanice jetre, dešava se slijedeće:

· vanjski omotač se rastvori i i prilijepi na površinu stanice jetre i virusova srž i genetički materijal uđu u stanicu jetre.

(Sliku uzela ovdje)

· u citoplazmu stanice ( dio koji se nalazi oko jezgre) uđu virusov DNA (HBV DNA)i enzim DNA polimeraze. Pomoću tvari koje tu normalno postoje počinje se replicirati, odnosno proizvodi nove dijelove virusa:
o vanjske omotače
o dva proteina srži, koji se zovu CORE i PRECORE PROTEINI , a još se nazivaju i -->E ANTIGENi
o genetske upute koje se nalaze u DNA polimerazi
o X protein i još druge za sada neotkrivene proteine i enzime

DNA polimeraza je instrument u kojem je zapisano kako treba djelovati i koji «natjera» stanicu jetre da proizvede kopije HBV DNA. Kad su sastavni dijelovi proizvedeni , spajaju se u kompletne viruse i otpuštaju iz stanice u krv.

Nakon stvaranja novog virusa, ostaje «višak» materijala ,
uključujući (površinske)-->S i
(unutarnje)-->E proteine
koji se nisu integrirali u novi virus i također se otpuštaju u krv.

Novi virusi traže novu stanicu jetre i započinju svoju efikasnu i brzu reprodukciju.
U jednom danu mogu se proizvesti TISUĆE NOVIH VIRUSA.

Što duže HBV replicira u jetri , posebno kod onih koji su zaraženi u dječjoj dobi, postaje sve više ugrađen u strukturu stanice!
Istraživači sumnjaju da se tijekom godina ili desetaka godina HBV DNA integrira u jezgru stanice jetre, pa je tako teže imunološkom sustavu da ga otkrije i "označi" kao neprijatelja, a same stanice na taj način, zbog promijenjene strukture DNA u svojoj jezgri, postaju sklonije tome da se počnu nekontrolirano dijeliti i razviju u tumorsku stanicu.

Kad već nisam na početku, da kažem sada što je hepatitis B.

HEPATITIS B je upala jetre uzrokovana zarazom VIRUSOM HEPATITISA B (HBV).
Zaraza HBV-om može dovesti do:
· CIROZE JETRE
· ZATAJENJA JETRE
· KARCINOMA JETRE.
80% karcinoma jetre uzrokovano je HBV-om.

Pazi sad ovo : CIJEPIVO protiv HBV postoji već 20 godina !
Unatoč tome hepatitis B ostaje među najčešćim zaraznim bolestima, odmah iza HIV-a, na 10. mjestu uzročnika smrti u svijetu.

SMRTNOST
Vjerojatno je da će svaki četvrti kronični nositelj HBV umrijeti zbog zatajenja jetre ili karcinoma jetre u čijoj osnovi se nalazi HBV, ukoliko se ne liječi i ne kontrolira svoje stanje i to vjerojatno u dobi do 30 godina.

TIHI UBOJICA

Prenosi se gotovo neprimjetno i djeluje u tišini.
Mnogi kronično oboljeli nemaju nikakve simptome i osjećaju se potpuno zdravima!
I krvne pretrage im mogu izgledati posve normalno.
Ranije se za takve osobe češće koristio termin kronični NOSITELJ, koji u sebi sadrži krivo značenje, pa se podrazumijeva da onaj koji je nositelj, samo nosi virus, bez posljedica po svoje zdravlje.
Pokazalo se da je takvo mišljenje krivo!
Upravo zbog toga što se osjećaju (čak i u početnim stadijima raka) dobro, virusu je omogućeno da u tišini uništava svog «domaćina».
Kad se simptomi pojave, a obično je to u završnim stadijima bolesti,često je mogućnost djelovanja smanjena ili gotovo nikakva.

Bolest često ne uočava ni oboljeli ni liječnik, a moguće je vrlo jednostavnim , ne preskupim testom utvrditi pravo stanje stvari.
Potrebno je utvrditi postojanje u krvi HBsAg (čitaj: HEPATITIS Be eS ANTIGEN )
(Jednom drugom prilikom objasnit ću sve o tim zbunjujućim slovima i riječima antigen, antitijelo…)

Što se dešava kad imate (ne)sreću i susretnete se u životu s onim «malim plavim» iz prethodnog posta ?
· Ako ste odrasli ili mladi ljudi , ali s zdravim i jakim imunološkim sustavom, vaše šanse su 90% da ćete u borbi s virusom izaći kao pobjednik, uz više-manje izražene simptome kao da imate malo jaču gripu.
Onih preostalih 10%, nema sreće u životu, bar što se tiče HBV i postat će kroničari. Neće ispisivati stranice povijesnih zbivanja, već će biti rentijeri, podstanaru koji ne plaća, već samo čini štetu svome stanodavcu i to osobito ako ga on otkrije. Ova rečenica vjerojatno zbunjuje, ali onim koji će ustrajati u čitanju ovog krimića bit će nakon nekog vremena jasna.

· Ako se radi o novorođenčetu ili vrlo malom djetetu s nezrelim imunološkim sustavom,koji ne uočava neprijatelja, njih 90% zaradit će kroničnu ili vrlo dugotrajnu infekciju. Godinama , čak i desecima godina, infekcija može neprimjetno prouzročiti velika oštećenja, .

· 80% kronično zaraženih živi u Aziji ili je azijskog porijekla. Većina živi u nerazvijenim zemljama i bili su zaraženi prilikom rođenja ili u ranom djetinjstvu.

· Kod onih koji su postali kroničari u djetinjstvu 20-35% razvit će kasnije, u odrasloj dobi, ozbiljne jetrene bolesti

·

(Original slike ovdje)

Original slike ovdje)


Ako ste pročitavši gornje podatke odmahnuli rukom , a što nas briga, to je problem žutih : niste u pravu. Pogled na kartu pokazuje da se Hrvatska nalazi u području koje ima 2-7% zaraženih, a područja u Europi u kojima je veća koncentracija zaraženih su u istočnoj i južnoj Europi i na Balkanu... U zemljama one bivše zemlje, postotak prelazi 5%.
U mojim papirima ( ne znam koji je izvor) za Hrvatsku se spominje da je čak 10-12% populacije bilo ikad zaraženo, a 1% cjelokupne populacije Hrvatske su kronično bolesni. Godišnje ima oko 200 novih slučajeva. ...

Oko čega ja pravim veliku priču - samo 200, da samo ako se ne radi o tebi ili nekom tebi bliskom, a vjerujte mi , ne događa se nešto loše uvijek samo drugima. Nekad se desi i tebi. Statistika je nešto, a život nešto sasvim drugo!

Gadno je kad ti postaneš dio statistike!

(Slika preuzeta ovdje)

Kad sam imala 15 godina nije mi bilo ni na kraj pameti da ću ikada ovoliko vremena provoditi za ekranom komjutera, a još manje da ću pisati «krimiće» u dnevniku kojeg će mnogi moći čitati …. a evo ipak tu sam , mnogo godina kasnije, ponukana svojim životnim iskustvom i željom da nešto učinim…

Pisat ću za one koji kao ja lutaju netom, tragajući za suvislim informacijama o HBV.
Ima ih puno, ali na hrvatskom malo, premalo. Još od 2002. bavim se mišlju da stvorim stranicu s ovom temom, ali kako malo znam o tome, nikad nisam krenula dalje od ideje. Gledajući blogove, sinulo mi je. Pisat ću koliko i kad mogu koristeći se stranom literaturom , pa možda nekome bude korisno.

Zašto sam odabrala baš HBV, zašto ne nešto modernije kao npr. HIV? Naravno da iza toga stoje razlozi osobne prirode, ali i slijedeće:
o Posljednjih godina svijetski mediji fokusirani su na HIV/AIDS, SARS i PTIČJU GRIPU
o u njihovoj sjeni se nalazi 350-400 miliona ljudi u svijetu koji su kronično zaraženi s HBV ( to znači da ga imaju najvjerojatnije za čitav život).
Uobičajeno je da se za njih kaže da su nositelji virusa.
o HBV uzima po jedan život svakih 30 sekundi!